Hilft CoQ10 bei Osteoporose?

Osteoporose (OP) ist eine systemische Erkrankung, die durch Störungen des Knochenstoffwechsels gekennzeichnet ist. Die Weltgesundheitsorganisation definiert sie als eine Knochenmineraldichte (BMD), die 2,5 Standardabweichungen oder mehr unter der durchschnittlichen BMD junger gesunder Patienten liegt. Epidemiologische Untersuchungen zeigen, dass die Inzidenz weiblicher OP mit zunehmendem Alter zunimmt und die Prävalenz bei Frauen über 65 Jahren bei 51,6 % liegt. Die Rate der Knochenresorption bei Frauen nach der Menopause ist etwa doppelt so hoch wie die der Knochenbildung, was mit einer verminderten Eierstockfunktion, oxidativem Stress, erhöhten Konzentrationen von Entzündungsfaktoren und Schwankungen von Östrogen und follikelstimulierendem Hormon (FSH) zusammenhängt.

Obwohl eine exogene Östrogentherapie die Inzidenz von postmenopausaler Osteoporose (PMOP) verringern kann, kann die langfristige Anwendung einer nichtantagonistischen Östrogentherapie zu einem Anstieg der Inzidenz anderer Krankheiten führen und die klinische Anwendung anderer Anti-OP-Medikamente wird ebenfalls eingeschränkt sein aufgrund ihrer jeweiligen Nebenwirkungen.

Coenzym Q10Aufgrund seiner antioxidativen Eigenschaften wird es häufig zur Verbesserung der Eierstockreservefunktion und zur Steigerung der Fruchtbarkeit bei der Behandlung gynäkologischer Erkrankungen eingesetzt. In den letzten Jahren wurde in Studien festgestellt, dass Coenzym Q10 auch bei der Behandlung von OP eine gute Wirksamkeit und Sicherheit aufweist.

Struktur und Funktion von Coenzym Q10

Coenzym Q10 ist ein lipophiler Elektronenträger, der an der Übertragung von Elektronenketten beteiligt ist und das Herzstück des Zellstoffwechsels darstellt. Unter normalen Umständen liegt es im Körper in zwei Formen vor: Redox. Der größte Teil des vom menschlichen Körper benötigten Coenzyms Q10 wird von seinen Geweben synthetisiert. Ab dem 25. Lebensjahr nimmt der Gehalt an Coenzym Q10 im menschlichen Körper mit zunehmendem Alter ab. Die kontinuierliche Ansammlung reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) im Körper von Frauen erhöht allmählich das OP-Risiko. In der Anfangszeit wurde Coenzym Q10 häufig als Nahrungsergänzungsmittel beworben. Es wird bei der Behandlung vieler Krankheiten wie Diabetes, Parkinson-Syndrom, männlicher Asthenospermie, vorzeitigem Ovarialversagen, Herz-Kreislauf-Erkrankungen usw. eingesetzt. Da die klinische Anwendung von Coenzym Q10 immer beliebter wird, hat man auch damit begonnen, seine neuen Funktionen zu erforschen. Coenzym Q10 hat einen wichtigen Forschungswert bei der Behandlung von PMOP, der mögliche Wirkmechanismus muss jedoch noch weiter untersucht werden.

Mechanismus von Coenzym Q10 bei der Behandlung von postmenopausaler Osteoporose

1. Fettleibigkeit führt zu einem verringerten Testosteronspiegel

Östrogenmangel bei Frauen nach der Menopause kann die Oxidation mitochondrialer Fettsäuren in den Körperzellen hemmen und die Produktion freier Sauerstoffradikale erhöhen. Der ROS-induzierte Knochenverlust wird hauptsächlich durch RANKL induziert. Nach der Menopause steigt der RANKL-Spiegel in der Knochenmikroumgebung aufgrund von Östrogenmangel an, und der Anstieg der FSH-Konzentration führt zu einer verstärkten T-Zell-Aktivierung. Die aktivierten T-Zellen führen zu einer RANKL-induzierten Osteoklastenaktivierung und Knochenzerstörung. Coenzym Q10, auch bekannt als Ubiquitinketon, ist in Lipidlösungsmitteln leicht löslich und weist eine gute Verträglichkeit und Sicherheit auf. Bei der Behandlung von PMOP kann Coenzym Q10 Östrogen ersetzen, um oxidativen Stress zu bekämpfen und die Bildung von RANKL-induzierten Osteoklasten zu hemmen. Darüber hinaus kann Coenzym Q10 auch intrazelluläre freie Sauerstoffradikale direkt entfernen und Knochenschwund verhindern.

2. Hemmen Sie die Expression von Entzündungsfaktoren

Eine Entzündung ist eine selbstschützende Reaktion der Zellen auf schädliche äußere Reize. Langfristige Entzündungsreaktionen, die durch abnormalen Stress verursacht werden, können jedoch zur Knochenzerstörung führen. Entzündliche Zytokine spielen sowohl in menschlichen als auch in tierischen Modellen eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von PMOP. Um PMOP wirksam zu verhindern, ist es neben der Erhöhung des Östrogenspiegels im Körper auch wichtig, die Expression von Entzündungsfaktoren zu hemmen. Coenzym Q10 ähnelt vielen Antioxidantien und hat potenziell entzündungshemmende Eigenschaften. „Entzündungshemmend“ ist in gewisser Weise tatsächlich „antioxidativ“. Coenzym Q10 kann den Signalweg aktivieren, in dem sich der Kernfaktor E2-verwandte Faktor 2 (Nrf2) befindet, die nachgeschalteten antioxidativen Enzyme des Signalwegs aktivieren, um oxidativen Stress zu bekämpfen und die Expression von Entzündungsfaktoren zu hemmen.

3. Regulieren Sie die Apoptose der Mitochondrien der RAW264.7-Zellen

RAW264.7-Zellen gehören zur Familie der mononukleären/Makrophagen-Linie und können sich in multinukleäre Zellen mit Osteoklastenfähigkeit differenzieren. Diese Zelle ähnelt den meisten Makrophagen und kann Zellfragmente phagozytieren und Krankheitserreger verzehren. Im normalen Knochenstoffwechselprozess von Frauen kann RAW264.7 den Knochen ansäuern, Kollagen abbauen und den Knochenumbau fördern. Ohne externe Stimulation vermehren sich RAW264.7-Zellen nur. Allerdings nimmt der Östrogenverlust bei Frauen nach der Menopause zu, was dazu führt, dass sich RAW264.7 schnell in reife Osteoklasten differenziert, was zu einem abnormalen Anstieg der Osteoklastenzahl und einem Ungleichgewicht im Knochenstoffwechsel führt. Coenzym Q10 kann die Expression mitochondrialer Apoptoseproteine ​​in RAW264.7-Zellen verstärken, um die Bildung von Osteoklasten zu hemmen, und wird voraussichtlich in Zukunft ein mögliches Medikament für die Behandlung von PMOP sein.

4. Reduzieren Sie den FSH-Spiegel im Serum

Nach der Menopause erleiden Frauen den stärksten Knochenschwund, und der Serum-FSH-Spiegel steigt schnell an und bleibt mehrere Jahre lang hoch. Die Abnahme der Östrogensekretion schwächt die hemmende Wirkung auf die Hypothalamus-Hypophysen-Achse, was zu einem Anstieg der FSH-Konzentration führt, was zu einer geschwächten Osteoblastenaktivität, einer aktiven Osteoklastendifferenzierung und einem anhaltenden Anstieg der Knochenresorption führt. Coenzym Q10 kann die Serum-FSH-Konzentration bei älteren Frauen effektiv umkehren, daher wird spekuliert, dass Coenzym Q10 PMOP durch Reduzierung des Serum-FSH behandeln kann. Zukünftig kann der detaillierte Wirkungsmechanismus von Coenzym Q10 bei der Reduzierung von FSH zur Behandlung von PMOP aus molekularbiologischer Sicht eingehend untersucht werden.

Letztendlich hängt PMOP mit der Alterung der Eierstockfunktion und den Schwankungen der Sexualhormone im Körper zusammen. Östrogenmangel und erhöhtes FSH sind Schlüsselfaktoren, die zum Anstieg von Entzündungsfaktoren und ROS führen, die wiederum indirekt die Differenzierung von RAW264.7-Zellen zu Osteoklasten induzieren. Zahlreiche Tierstudien haben gezeigt, dass Coenzym Q10 nicht nur die OP auf mehreren Wegen verbessern kann, sondern auch zur Wiederherstellung der Eierstockfunktion beiträgt, und dass seine Sicherheit in der klinischen Praxis höher ist als bei anderen Anti-OP-Medikamenten. Bisher handelt es sich bei den meisten Behandlungsprozessen mit Coenzym Q10 für PMOP jedoch hauptsächlich um Tierversuche, und klinische Studien fehlen relativ; Einige Schlussfolgerungen aus Tierversuchen werden auch durch Spekulationen gezogen, die einer weiteren Überprüfung und Untersuchung bedürfen.

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